本文重點(diǎn)介紹在臨床診斷中使用彌散磁共振成像技術(shù)是有用的腦部疾病，或者是理解潛在病理生理學(xué)的有用工具。本文首先概述擴(kuò)散成像的常規(guī)臨床應(yīng)用，然后介紹擴(kuò)散成像在神經(jīng)病學(xué)和精神病學(xué)中的研究應(yīng)用。本文發(fā)表在Advances in Magnetic Resonance Technology and Applications中。

定量擴(kuò)散成像的臨床應(yīng)用

神經(jīng)系統(tǒng)的MRI成像已成為臨床神經(jīng)病學(xué)中診斷和治療疾病的主要手段之一。不斷演變的MRI采集序列提供關(guān)于解剖結(jié)構(gòu)的微妙不同信息。臨床腦成像方案至少包括：T1加權(quán)、T2加權(quán)和液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列圖像(FLAIR)，通常還包括擴(kuò)散加權(quán)序列和T2或磁化率加權(quán)成像。擴(kuò)散磁共振成像可以指擴(kuò)散加權(quán)圖像(通常具有各向同性擴(kuò)散加權(quán)，通俗地稱為擴(kuò)散加權(quán)成像[DWI])或表觀擴(kuò)散系數(shù)(ADC)；前者是應(yīng)用擴(kuò)散加權(quán)梯度后收集的原始圖像，后者位于以平方毫米/秒為單位描述定量擴(kuò)散圖中的ADC。這些擴(kuò)散成像研究被廣泛用于確定疾病的急性期和慢性期中影響大腦和脊髓的血管、腫瘤、創(chuàng)傷、神經(jīng)炎性、感染性和神經(jīng)退行性病變的特征。DWI和ADC圖必須始終一起檢查，因?yàn)镈WI對(duì)橫向弛豫信號(hào)很敏感，而ADC的結(jié)構(gòu)消除T2透光效應(yīng)[1]。更先進(jìn)的擴(kuò)散技術(shù)，如擴(kuò)散張量成像(DTI)，在很大程度上仍然局限于研究環(huán)境，但確實(shí)有潛力不僅可以更深入地揭示疾病的神經(jīng)基礎(chǔ)，而且還可以幫助患者做出臨床決策和預(yù)測(cè)。也許擴(kuò)散成像在腦部最廣泛的應(yīng)用是急性卒中，即在某個(gè)血管區(qū)域發(fā)生血管閉塞或出血后，腦灌注突然減少。雖然DWI和ADC圖在檢測(cè)急性缺血和出血方面分別被認(rèn)為優(yōu)于或相當(dāng)于計(jì)算機(jī)斷層掃描(CT)[2]，但由于非增強(qiáng)CT和CT血管造影可用于急診科、患者的耐受性和設(shè)備兼容性，因此它們?nèi)匀皇侵笇?dǎo)大多數(shù)超急性卒中中早期溶栓治療初始評(píng)估的基礎(chǔ)[3，4]。盡管如此，急診和快速核磁共振成像的可獲得性正在增加，特別是在癥狀出現(xiàn)后的較長(zhǎng)時(shí)間窗口。擴(kuò)散、灌注和敏感性加權(quán)成像可以確定有大血管閉塞的中風(fēng)患者，這些患者在最初24小時(shí)內(nèi)仍可能受益于介入性溶栓[5]或血管內(nèi)治療[6-8]。在血管阻塞后60分鐘內(nèi)水?dāng)U散受限增加，在DWI上表現(xiàn)為大體上均勻的高信號(hào)，在ADC圖上表現(xiàn)為低信號(hào)，可作為缺血“核心”檢測(cè)到[9]，遠(yuǎn)遠(yuǎn)早于在常規(guī)T2和FLAIR序列上可見的任何病變。ADC的這種減少被認(rèn)為是由于嚴(yán)重依賴ATP的鈉/鉀交換膜轉(zhuǎn)運(yùn)體的失敗和缺氧組織內(nèi)的其他結(jié)構(gòu)變化引起的細(xì)胞水腫(細(xì)胞毒性) [10-12]。在假正常化和隨后的慢性抬高發(fā)生之前，ADC通常會(huì)保持異常降低達(dá)數(shù)周之久(圖23.1A-D)[14，15]。例如，這些動(dòng)態(tài)變化可以使與感染、血管炎或血管收縮綜合征相關(guān)的復(fù)雜和進(jìn)行性血管病變中，不同種類的缺血性病變確定大致年齡。此外，盡管神經(jīng)康復(fù)方面的大型臨床試驗(yàn)需要更廣泛的縱向成像數(shù)據(jù)，中風(fēng)亞急性期皮質(zhì)脊髓束(CST)和其他運(yùn)動(dòng)束的DTI指標(biāo)可用于預(yù)測(cè)表現(xiàn)結(jié)果，并連續(xù)監(jiān)測(cè)潛在功能恢復(fù)神經(jīng)通路的重建[16-18]。

圖1 患有閉塞性水痘帶狀皰疹病毒血管病變的患者卒中后彌散MRI演變[13]。

(A)在1周時(shí)，DWI可見雙側(cè)頂枕梗死(長(zhǎng)箭頭)的高信號(hào)，盡管病變?cè)贏DC圖上趨于等信號(hào)(短箭頭)；

(C)3周后，DWI高信號(hào)遠(yuǎn)不明顯；

(D)病灶在ADC圖上表現(xiàn)為等信號(hào)和高信號(hào)的不均勻混合。

大膿腫在DWI上表現(xiàn)為均勻的高信號(hào)，在ADC圖上表現(xiàn)為低信號(hào)(圖23.2)，這是由于膿腫內(nèi)的細(xì)胞和大分子成分造成的水分子限制[19，20]。這一信息對(duì)于區(qū)分較高級(jí)別腫瘤病變的感染過程和囊性成分非常有用，因?yàn)閮烧咴陧槾艑?duì)比劑的CT或T1加權(quán)MRI掃描上都可能顯示可疑的“環(huán)形強(qiáng)化”，表明血腦屏障(BBB)的破壞[20，21]。然而，一小部分膿腫在DWI和ADC上可能顯示相反的模式，或者在ADC上顯示環(huán)狀的外部低信號(hào)邊緣或高信號(hào)中心[22-25](不要與造影環(huán)形強(qiáng)化混淆)。彌散成像的環(huán)狀形態(tài)特征在一些急性缺血病例中也有報(bào)道，此外還包括細(xì)菌和真菌感染、惡性腦瘤和神經(jīng)炎性病變，與多發(fā)性硬化癥相關(guān)的環(huán)狀結(jié)構(gòu)更像是一個(gè)馬蹄形的不完整環(huán)狀結(jié)構(gòu)[23]。這些病例的臨床病史、人口統(tǒng)計(jì)學(xué)和檢查將有助于確定診斷，包括病變位置和其他常規(guī)MRI序列上的表現(xiàn)(表23.1)。感染性心內(nèi)膜炎等情況就是例證，在這些情況下，大腦中異常受限的擴(kuò)散區(qū)域可能代表急性梗死或膿腫形成[27]

圖2 磁共振表現(xiàn)為細(xì)菌性腦膿腫。

(A) T1加權(quán)像(箭頭)顯示注射釓后的環(huán)形強(qiáng)化明顯，T2加權(quán)像(B圖)上觀察到中線移位和周圍的血管源性水腫；

(C)膿腫中心在DWI上呈高信號(hào)；

(D)在ADC圖上呈均勻低信號(hào)，證實(shí)膿液擴(kuò)散受限。

顱內(nèi)腫瘤的ADC值范圍通常高于正常的白質(zhì)和灰質(zhì)，但偶爾也會(huì)延伸到略低于正常的白質(zhì)和灰質(zhì)(表23.2)[21]。膜和細(xì)胞器是含有高細(xì)胞密度的區(qū)域，阻礙水?dāng)U散，ADC值降低，而囊性或壞死區(qū)傾向于ADC值升高(圖23.3)[20，34]。神經(jīng)上皮腫瘤的ADC值與世界衛(wèi)生組織分級(jí)呈負(fù)相關(guān)，惡性IV級(jí)病變平均ADC值幾乎是I級(jí)病變的一半[35]，盡管一些較高級(jí)別病變內(nèi)的不同含量確實(shí)使問題復(fù)雜化[36]。事實(shí)上，不同組織類型腫瘤之間的血管、水腫和大分子含量等其他因素會(huì)影響擴(kuò)散特性，因此絕對(duì)值的直接比較不一定代表相同的潛在機(jī)制[21，37]。ADC圖隨時(shí)間的動(dòng)態(tài)變化，例如細(xì)胞毒化療和放射治療后的升高也可能使基于推測(cè)的細(xì)胞變化的預(yù)測(cè)成為可能[37，38]。此外在術(shù)前和術(shù)中，DTI結(jié)合纖維束造影分析被用來評(píng)估侵襲性腫瘤對(duì)白質(zhì)束的扭曲、滲透和破壞，能夠幫助指導(dǎo)手術(shù)切除或放射治療的最佳邊緣，實(shí)現(xiàn)對(duì)患者更好的功能保護(hù)和長(zhǎng)期治療[39，40]。雖然DTI對(duì)選擇的患者管理有一定的參考價(jià)值，但在這種情況下使用DTI尚未成為標(biāo)準(zhǔn)做法。分?jǐn)?shù)各向異性(FA)的測(cè)量經(jīng)常受瘤周近側(cè)水腫帶和多向纖維交叉點(diǎn)區(qū)域的干擾，因此對(duì)每個(gè)體素內(nèi)的多個(gè)擴(kuò)散矢量敏感的替代成像方法正在開發(fā)中。標(biāo)準(zhǔn)化的后處理方法，更短的掃描時(shí)間，以及在已建立的最小化功能通路損傷的程序(如術(shù)中電刺激)的背景下進(jìn)一步驗(yàn)證，可能有助于更廣泛地應(yīng)用復(fù)雜的圍術(shù)期彌散磁共振成像[21，39，41]。

圖3 MR成像顯示腫塊效應(yīng)、中線移位和梗阻性腦積水，這是由于組織學(xué)上良性的右顳葉乳頭狀內(nèi)皮細(xì)胞增生腫塊擴(kuò)大所致，其中包括富含纖維蛋白的血塊以及由薄壁血管和壞死物質(zhì)組成的緊密網(wǎng)絡(luò)[13]。

(A)T1加權(quán)像(箭頭)顯示病灶的半實(shí)體區(qū)內(nèi)有Gd強(qiáng)化環(huán)，在DWI(C；b1000圖像)上也顯示片狀低信號(hào)，在ADC圖(D)上顯示高信號(hào)，反映壞死區(qū)。在FLAIR(B)上顯示的囊性成分(*)與周圍的血管源性水腫(OD)是分開的。

除了將腫瘤的各種表現(xiàn)與其他半固態(tài)病變(包括非腫瘤性顱內(nèi)囊腫)區(qū)分開來[20，42]外，在多個(gè)時(shí)間點(diǎn)收集的DWI和ADC圖對(duì)腦炎和prion病等其他實(shí)質(zhì)感染過程的鑒別診斷特別有用。在單純皰疹病毒(HSV)腦炎的急性和亞急性期(圖23.4)，在顳葉和邊緣系統(tǒng)的早期細(xì)胞毒性水腫后，可以觀察到DWI上的高信號(hào)和ADC圖上相應(yīng)的低信號(hào)，并顯示出比常規(guī)T2或FLAIR更大程度的病變負(fù)擔(dān)，與受累皮質(zhì)區(qū)域形成對(duì)比[43，44]。然而，對(duì)于深部灰質(zhì)結(jié)構(gòu)和更成熟的腦炎過程，FLAIR被認(rèn)為是優(yōu)越的。此外，ADC由最初的降低到幾周后升高的演變被認(rèn)為反映HSV腦炎隨后的壞死特征，這一信息有助于這種診斷的放射學(xué)可能性，以及標(biāo)準(zhǔn)序列所顯示的腦回腫脹、出血和強(qiáng)化特征[43-45]。擴(kuò)散成像在自身免疫性腦炎中的具體作用尚不清楚[32]，盡管T2加權(quán)像和FLAIR像上癥狀隱匿、臨床體征確定和顳葉-邊緣信號(hào)異常可能更具提示意義。

圖4 單純皰疹病毒性腦炎起病1周內(nèi)的MR成像。

在軸位T2加權(quán)像(A)和FLAIR像(B)上顯示雙側(cè)顳葉受累，繼發(fā)于細(xì)胞毒性水腫的內(nèi)側(cè)回腫脹，在DWI(C)上為高信號(hào)，在ADC圖(D)上為低信號(hào)，尤其是在皮質(zhì)附近。

然而，由自身免疫或感染引起的腦炎是海綿狀腦病的鑒別診斷，其中擴(kuò)散成像是診斷標(biāo)準(zhǔn)的一部分[46]。最常見的表現(xiàn)為散發(fā)型克雅氏病(sCJD)，在T2加權(quán)、FLAIR和質(zhì)子密度對(duì)比典型的表現(xiàn)為基底神經(jīng)節(jié)深部灰質(zhì)內(nèi)信號(hào)高信號(hào)，特別是紋狀體和尾狀核。然而，在DWI和ADC圖上更容易檢測(cè)到這些區(qū)域的變化，當(dāng)然也包括皮質(zhì)內(nèi)的變化[45，47]。皮質(zhì)DWI高信號(hào)和ADC低信號(hào)隨腦回波動(dòng)，通常在扣帶和新皮質(zhì)內(nèi)，表現(xiàn)為一條獨(dú)特的“帶狀”(圖23.5)，異常限制擴(kuò)散的確切基礎(chǔ)未知。隨著時(shí)間的推移，MRI表現(xiàn)變得越來越廣泛，因?yàn)槿鏜ELAS(伴有乳酸酸中毒和卒中樣發(fā)作的線粒體腦肌病)等的線粒體疾病，可以在DWI上出現(xiàn)類似的皮質(zhì)帶狀表現(xiàn)，但在sCJD[45，48]中看不到相應(yīng)的對(duì)比增強(qiáng)或腫脹。

圖5 散發(fā)性克雅氏病(sCJD)的腦成像。

(A)平掃CT沒有顯示，而(B)DWI除了顯示右側(cè)尾狀核和前殼核(箭頭)外，還顯示額葉和枕葉皮質(zhì)(長(zhǎng)箭頭)的雙側(cè)高信號(hào)。這些異常在(C)T2加權(quán)和(D)FLAIR圖像上并不明顯。

擴(kuò)散成像的研究應(yīng)用

除了目前用于臨床研究的標(biāo)準(zhǔn)擴(kuò)散成像外，更先進(jìn)的擴(kuò)散成像正越來越多地被用于神經(jīng)炎、神經(jīng)退行性疾病、腫瘤、血管和精神疾病的疾病研究，以了解這些疾病的神經(jīng)相關(guān)性，并將MRI確立為疾病活動(dòng)的非侵入和客觀的生物標(biāo)記物(“生物標(biāo)記物”)。擴(kuò)散的使用可以對(duì)個(gè)別患者的反應(yīng)進(jìn)行更準(zhǔn)確的預(yù)測(cè)和治療計(jì)劃或監(jiān)測(cè)，尤其是在潛在新療法的臨床試驗(yàn)中。

1?多發(fā)性硬化癥(MS)

多發(fā)性硬化癥是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)的自身免疫性疾病，同時(shí)影響大腦和脊髓。它是西方年輕人中非創(chuàng)傷性殘疾的最大原因。該病最常見的臨床表型是所謂的復(fù)發(fā)緩解型(RR)多發(fā)性硬化，其特征是反復(fù)發(fā)生炎癥和脫髓鞘事件(“復(fù)發(fā)”)，根據(jù)組織損傷的解剖分布，影響各種神經(jīng)系統(tǒng)，并產(chǎn)生廣泛的癥狀，包括視力喪失、其他腦神經(jīng)缺陷、運(yùn)動(dòng)和感覺障礙、協(xié)調(diào)能力喪失和認(rèn)知障礙。這些發(fā)作后通常會(huì)出現(xiàn)自發(fā)性恢復(fù)，可能是完全的(特別是在疾病開始時(shí))，也可能是部分的，后一種情況下會(huì)導(dǎo)致永久性殘疾，因?yàn)殡S著時(shí)間的推移，多發(fā)性硬化癥的復(fù)發(fā)往往與較不明確的康復(fù)重疊，因此會(huì)出現(xiàn)逐漸積累的殘疾。這種臨床病程的改變被稱為從RRMS到SPMS(繼發(fā)進(jìn)展性多發(fā)性硬化癥)的轉(zhuǎn)換或過渡。約10%-15%的患者從一開始就有進(jìn)展性的臨床病程，并被歸類為原發(fā)進(jìn)展型多發(fā)性硬化癥(PPMS)。

MS的病理特征是大腦和脊髓及視神經(jīng)的白質(zhì)(WM)和灰質(zhì)(GM)內(nèi)存在脫髓鞘病變。通過血腦屏障的免疫細(xì)胞滲透導(dǎo)致炎癥和脫髓鞘，隨后是膠質(zhì)增生和軸突/神經(jīng)元變性。炎癥、脫髓鞘和軸突丟失雖然相互關(guān)聯(lián)，但也可以在多發(fā)性硬化癥大腦中獨(dú)立發(fā)生[49]。一些修復(fù)機(jī)制也可能發(fā)生，盡管髓鞘重新形成的組織學(xué)證據(jù)表明髓鞘不能恢復(fù)其原來的性質(zhì)[50]。在臨床實(shí)踐中，T2加權(quán)圖像和T1加權(quán)圖像用于檢測(cè)和監(jiān)測(cè)多發(fā)性硬化癥病變的累積。使用釓增強(qiáng)的T1加權(quán)圖像來顯示血腦屏障破壞的存在。盡管這些信息對(duì)多發(fā)性硬化患者的臨床治療是有用的，但病變體積與臨床殘疾之間的相關(guān)性在RRMS是中度的，在SPMS和PPMS是適度的[51，52]。這是由于MS病理生理學(xué)的復(fù)雜性，以及在所謂的正常腦白質(zhì)區(qū)(NAWM)和正常腦灰質(zhì)區(qū)(NAGM)中，以及可見病變之外顯微組織損傷的廣泛分布所致[53]。這種彌漫性損害導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)區(qū)域之間的連接中斷，并最終導(dǎo)致多發(fā)性硬化癥患者，特別是進(jìn)展性多發(fā)性硬化癥患者積累的殘疾[54]。

使用彌散磁共振成像探究多發(fā)性硬化癥已發(fā)表300多篇論文。據(jù)報(bào)道，與NAWM相比，肉眼可見的多發(fā)性硬化癥病變的DTI參數(shù)發(fā)生改變，彌散系數(shù)(平均、徑向和軸向擴(kuò)散系數(shù))增加，FA降低。雖然不是多發(fā)性硬化癥特異性的，但這些改變反映髓鞘和軸突的丟失，膠質(zhì)增生，這些特征在不同的病變中存在不同組合[55]。值得注意的是，在多發(fā)性硬化癥患者的NAWM中也可以檢測(cè)到DTI異常，這表明在疾病早期就存在廣泛的、微妙的腦組織損傷[53]。NAGM也存在擴(kuò)散參數(shù)異常，表明除了繼發(fā)于Wallerian變性的白質(zhì)損害導(dǎo)致的神經(jīng)元丟失外，還有不可見病變的存在。這種彌漫性異常覆蓋了灰質(zhì)和白質(zhì)的很大一部分，這可能有助于解釋宏觀組織損傷(如T2加權(quán)成像上可見的病變)和MS殘疾之間發(fā)現(xiàn)的中度相關(guān)性。然而，MS患者的基底神經(jīng)節(jié)的平均彌散系數(shù)(MD)降低而FA增加[56]。這一結(jié)果是由于遠(yuǎn)端白質(zhì)損害導(dǎo)致的纖維選擇性退化[56]，可能與RRMS和SPMS患者的殘疾相關(guān)[57-60]。這些關(guān)于多發(fā)性硬化癥的早期DTI研究強(qiáng)調(diào)了隱形彌散損傷的解剖分布的重要性，這種分布可以通過擴(kuò)散來量化，并與疾病相關(guān)。主要局限性在于不能區(qū)分不同臨床階段MS患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)中共存的不同組合的病理生理機(jī)制。

最近，q空間成像(QSI)和彌散峰度成像(DKI)等擴(kuò)散成像方法已經(jīng)被引入，并且可能具有評(píng)估MS中更詳細(xì)的病理底物的生物物理特性的能力。QSI和DTI的比較表明，前者在檢測(cè)輕、重度MS患者NAWM內(nèi)細(xì)微的病理異常方面具有更高的敏感性[61]。QSI已被證明在檢測(cè)MS患者脊髓中的生物物理異常方面具有很高的靈敏度。[61]QSI被證明在檢測(cè)MS患者脊髓中的生物異常方面具有很高的靈敏度，同樣伴隨著臨床癥狀[62，63]。

同樣，DKI已被證明對(duì)MS患者的NAWM和NAGM中微觀損傷都很敏感[31，64，65]。此外，當(dāng)應(yīng)用于特定的WM纖維束時(shí)，DKI衍生的指標(biāo)、神經(jīng)心理學(xué)測(cè)量和誘發(fā)電位的神經(jīng)生理參數(shù)之間存在有趣的聯(lián)系[66]。這種與神經(jīng)生理學(xué)數(shù)據(jù)的相關(guān)性表明(誘發(fā)電位潛伏期反映髓鞘形成程度)，DKI對(duì)脫髓鞘的潛在現(xiàn)象特別敏感[67]，動(dòng)物模型研究支持這一觀點(diǎn)[68，69]。盡管QSI和DKI對(duì)病理?yè)p傷有較高的敏感性，但對(duì)于不同病理機(jī)制，QSI和DKI仍然缺乏特異性。神經(jīng)軸突取向彌散和密度成像(NODDI)能夠模擬水在不同組織間擴(kuò)散，在尸檢樣本已被證明能提供準(zhǔn)確的微觀結(jié)構(gòu)信息[70]。這種方法能夠捕捉樹突和軸突的形態(tài)，因此特別適合于灰質(zhì)研究。一項(xiàng)在包含35名RRMS和SPMS患者的研究發(fā)現(xiàn)，丘腦內(nèi)NODDI計(jì)算的取向彌散度可能是疾病進(jìn)展的生物標(biāo)志物[71]。有趣的是，這一發(fā)現(xiàn)支持了在MS的基底神經(jīng)節(jié)纖維選擇性病變理論[56]。圖23.6顯示RRMS和SPMS患者的主要NODDI指標(biāo)和殘疾指標(biāo)之間的關(guān)系。

圖 6 NODI指標(biāo)與EDSS(紅色)和MSFC(綠色)之間顯著關(guān)聯(lián)的區(qū)域。重疊部分顯示為黃色。

(A)NDI和EDSS/MSFC之間有顯著相關(guān)的區(qū)域。

(B)ODI與EDSS(陽(yáng)性)和MSFC(陰性)之間有顯著相關(guān)的區(qū)域。

(C)ODI與EDSS(負(fù))和MSFC(正)顯著相關(guān)的區(qū)域。對(duì)于每個(gè)面板，散點(diǎn)圖分別顯示RRMS和SPMS的趨勢(shì)。

彌散磁共振不僅可以用來檢查在多發(fā)性硬化癥患者的中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)發(fā)生的組織病理學(xué)特征(如脫髓鞘、軸突丟失、膠質(zhì)增生等)，也能夠闡明神經(jīng)系統(tǒng)局部損傷的影響。事實(shí)上，基于DTI的纖維追蹤成像可以在體內(nèi)重建和分割主要的白質(zhì)纖維束，從宏觀和微觀角度評(píng)估組織完整性，能夠分析針對(duì)與特定功能障礙相關(guān)的通路，并將重點(diǎn)放在臨床上有說服力的區(qū)域。在皮質(zhì)脊髓束內(nèi)，MS患者的平均彌散率(MD)、軸向彌散率(AD)和徑向彌散率(RD)持續(xù)增加，并與功能損害相關(guān)，如定時(shí)行走試驗(yàn)或錐體外系統(tǒng)的擴(kuò)展殘疾狀況評(píng)分量表(EDSS)[72，73]。基于擴(kuò)散束成像的解剖連接映射(ACM)，能夠從大腦的每個(gè)體素的纖維跟蹤成像計(jì)算通過每個(gè)體素的流線數(shù)量，以數(shù)據(jù)驅(qū)動(dòng)的方式評(píng)估大腦結(jié)構(gòu)連通性[74]。RRMS患者的ACM研究顯示，該值在丘腦和尾狀核處減少，并與患者的認(rèn)知損害程度密切相關(guān)[75]。

通過擴(kuò)散成像研究大腦功能系統(tǒng)的另一種方法是圖論[76]。相關(guān)的灰質(zhì)區(qū)域被建模為通過“邊”連接的“節(jié)點(diǎn)”。灰質(zhì)連接表示為邊，其特征在于使用網(wǎng)絡(luò)的集成/分離和效率的度量網(wǎng)絡(luò)拓?fù)鋵傩浴Ｊ褂眠@種方法，在一組MS患者中，基于FA、組織體積和磁化轉(zhuǎn)移率(MTR，與髓鞘含量成正比)的運(yùn)動(dòng)網(wǎng)絡(luò)效率評(píng)分被發(fā)現(xiàn)可以解釋EDSS變異的58%[77]。

2?肌萎縮側(cè)索硬化癥(ALS)

肌萎縮側(cè)索硬化癥是一種進(jìn)展迅速的多系統(tǒng)神經(jīng)退行性綜合征，主要涉及錐體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的喪失，導(dǎo)致進(jìn)行性虛弱和死亡。包括額葉執(zhí)行障礙在內(nèi)的非運(yùn)動(dòng)癥狀是常見的[78，79]，符合顯性額顳葉癡呆標(biāo)準(zhǔn)的患者比例也較低[78–80]，且存在公認(rèn)的神經(jīng)病理學(xué)重疊[81]。臨床表現(xiàn)包括從肢體、延髓、呼吸或認(rèn)知癥狀開始的變化[80，82–84]，隨后通常癥狀向鄰近區(qū)域連續(xù)傳播[82，85，86]，但是該疾病仍然是異質(zhì)性的，個(gè)體之間的進(jìn)展速度不同，并且僅從藥物治療中獲得的益處有限。更有效的疾病改善治療十分需要，因此，迫切需要了解組織損傷的機(jī)制和模式敏感的神經(jīng)影像生物標(biāo)志物。盡管在T2加權(quán)成像或FLAIR上觀察到皮質(zhì)脊髓束的高強(qiáng)度[87–89]或中央前區(qū)灰質(zhì)的低強(qiáng)度[89，90]，這種結(jié)果是不一致的，DWI和ADC圖沒有觀察到[91，92]。因此，傳統(tǒng)的核磁共振造影技術(shù)僅用于排除類似ALS的疾病，而不是確認(rèn)疾病或闡明退化機(jī)制[93]。然而，DTI主要在白質(zhì)纖維束中產(chǎn)生結(jié)構(gòu)改變信息，成為ALS疾病研究中使用最廣泛的彌散磁共振成像模式。

ALS患者的FA減少，通常伴隨著脊髓束[94–107]和胼胝體內(nèi)的MD或RD增加，穿過來自每個(gè)半球運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)的相互連接纖維[95，97–100，102，104，108，109]。事實(shí)上，DTI變化可能發(fā)生在內(nèi)囊后肢[110，111]，內(nèi)囊后肢形成了幾個(gè)下行運(yùn)動(dòng)通路的共同管道，包括皮質(zhì)脊髓束和皮質(zhì)紅核束連接[112]。額葉和顳葉內(nèi)的其他區(qū)域，包括扣帶回/扣帶回和島葉[28，29，103]和頂葉區(qū)域[30，103]，顯示FA降低，這與已知的死后神經(jīng)病理?yè)p傷區(qū)域一致[33，113，114]，在單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層掃描(SPECT) [115]、正電子發(fā)射斷層掃描(PET)[116–119]和功能磁共振成像[120，121]上可以看到代謝和功能的改變。雖然這些通常被稱為“非運(yùn)動(dòng)”區(qū)域，但來自扣帶回皮層的錐體神經(jīng)元投射到紅核和脊髓，被認(rèn)為與運(yùn)動(dòng)功能密切相關(guān)[29，122]。此外，軀體感覺皮層和頂葉內(nèi)的錐體細(xì)胞直接對(duì)皮質(zhì)脊髓束有貢獻(xiàn)[123]，一種DTI纖維追蹤技術(shù)已證明肌萎縮側(cè)索硬化癥中央后回纖維的丟失是由于皮質(zhì)脊髓束內(nèi)部分FA減少[103]。大腦內(nèi)DTI指標(biāo)的變化和ALS癥狀評(píng)分量表的臨床嚴(yán)重程度之間的關(guān)系也是高度可變的[97，108]，可能部分是因?yàn)榕R床運(yùn)動(dòng)缺陷更能反映前角脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的缺失[124]。隨著脊髓的擴(kuò)散磁共振成像發(fā)展，將DTI指標(biāo)與ALS癥狀聯(lián)系起來的能力可能會(huì)得到提高。少數(shù)研究已證明FA降低[125–128]，RD增加[126，128]，脊髓橫截面積減少[125，127]，與臨床評(píng)分的顯著相關(guān)。

縱向DTI掃描顯示，皮質(zhì)脊髓束在6-9個(gè)月內(nèi)可能存在[129-133]和不存在[94，125]明顯變化。那些出現(xiàn)更多皮質(zhì)脊髓束損傷跡象的患者似乎隨著時(shí)間的推移差異最小[132]，表明可觀察的損傷從一開始就已經(jīng)“飽和”，并與ALS皮質(zhì)厚度變化的縱向研究相呼應(yīng)[134，135]。確定腦皮質(zhì)脊髓束平均FA診斷能力的薈萃分析表明，敏感性為0.68，特異性為0.73[136，137]。盡管還需要進(jìn)一步的工作，但通過應(yīng)用DTI[136，138，139]或多種方式的混合，可以增強(qiáng)脊髓辨別能力。然而，隨著擴(kuò)散磁共振成像技術(shù)的發(fā)展，它們可能在臨床上適用于診斷，并表明治療改善疾病的早期反應(yīng)。事實(shí)上，人們普遍認(rèn)為，當(dāng)纖維彎曲或?qū)R的纖維束相互交叉時(shí)，DTI模型會(huì)失去一致性[97]，因此FA的降低不能用作“完整性喪失”的替代標(biāo)記[140]。另一種被稱為NODDI(神經(jīng)軸突取向彌散和密度成像)的三室擴(kuò)散磁共振成像技術(shù)能夠?qū)@些區(qū)域提供更有意義的解釋。NODDI參數(shù)包括ISO(各向同性間隔的體積分?jǐn)?shù))、NDI(神經(jīng)突密度指數(shù))和ODI(方向分散指數(shù))；神經(jīng)突起圖論復(fù)雜性的標(biāo)志)，后兩者被認(rèn)為比FA值能夠提供更有用的結(jié)構(gòu)分解。盡管NODDI在ALS中的應(yīng)用尚處于起步階段，最近的全腦分析研究顯示，在整個(gè)皮質(zhì)脊髓束和胼胝體中，NDI顯著減少，而在相同的統(tǒng)計(jì)閾值下FA的變化不太廣泛(圖23.7) [141]。

事實(shí)上，在家族性肌萎縮側(cè)索硬化癥的C9orf72基因突變的前期攜帶者隊(duì)列中，以及非攜帶者親屬中，也進(jìn)行了NODDI和DTI的聯(lián)合研究。在超過60%的腦白質(zhì)研究中，包括皮質(zhì)脊髓束在內(nèi)，NDI值的降低程度比觀察到的彌散張量成像指標(biāo)的變化更顯著(在這種情況下，表現(xiàn)為AD、RD和MD的增加，而不是FA的減少)，盡管只有兩個(gè)纖維束達(dá)到統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著性[142]。然而，結(jié)果表明NODDI可能比DTI更敏感，并且能夠證實(shí)皮質(zhì)脊髓束和胼胝體中FA減少(或擴(kuò)散率增加)是由于軸突纖維丟失而不是復(fù)雜性或分散性增加。隨著成像方法的發(fā)展和數(shù)據(jù)分析越來越復(fù)雜的技術(shù)，對(duì)肌萎縮側(cè)索硬化癥的退化過程的進(jìn)一步見解是可以預(yù)期的[143]。

圖7 肌萎縮側(cè)索硬化(ALS)的NODDI腦成像。

(A)–(D)顯示患者和對(duì)照組之間皮質(zhì)脊髓束和胼胝體內(nèi)的神經(jīng)突起密度指數(shù)(NDI)存在顯著差異的區(qū)域，而從DTI(在E和F中)通過FA測(cè)量的變化不太明顯。

3?癡呆

不同形式的神經(jīng)退行性癡呆的診斷目前基于是其臨床和神經(jīng)心理學(xué)特征以及神經(jīng)影像生物標(biāo)志物。神經(jīng)退行性癡呆的典型特征是臨床發(fā)病隱匿，隨后認(rèn)知和行為癥狀逐漸加重，如阿爾茨海默病(AD) [144，145]、路易體癡呆(DLB) [146，147]和額顳葉癡呆(FTD)[148–151]。尤其是在臨床早期階段，潛在的神經(jīng)退行性過程產(chǎn)生選擇性認(rèn)知功能障礙，這可能對(duì)應(yīng)于腦損傷和失連接的分布。

3.1阿爾茨海默病(AD)

從神經(jīng)病理學(xué)的角度來看，阿爾茨海默病的特征是神經(jīng)纖維纏結(jié)和β淀粉樣蛋白的積累，導(dǎo)致大腦皮層進(jìn)行性神經(jīng)元丟失[152]。這些纏結(jié)和斑塊通常出現(xiàn)在內(nèi)嗅皮層和邊緣系統(tǒng)，并最終擴(kuò)散到聯(lián)合皮質(zhì)。認(rèn)知癥狀與腦損傷的分布類似：首先出現(xiàn)在顳葉-邊緣功能障礙(孤立的情景記憶、語(yǔ)言和情緒功能障礙)，然后在進(jìn)行性認(rèn)知過程中損傷其他認(rèn)知領(lǐng)域。

阿爾茨海默病傳統(tǒng)上被認(rèn)為是一種神經(jīng)退行性疾病，主要涉及灰質(zhì)[153]。然而，在過去的幾十年里，一些使用DWI和區(qū)域評(píng)估測(cè)量白質(zhì)完整性的研究(如MD和FA)顯示在阿爾茨海默病中白質(zhì)存在廣泛損害[153]。在此基礎(chǔ)上，失連接假說用來解釋AD中觀察到的一些臨床癥狀[154]。早期DWI研究[155–159]揭示幾個(gè)相關(guān)的白質(zhì)區(qū)域存在結(jié)構(gòu)異常，包括胼胝體脾、上縱束和扣帶回，運(yùn)動(dòng)通路和枕葉相對(duì)較少[155，159]。重要的是，DWI衍生的反映WM完整性降低與患者認(rèn)知衰退的嚴(yán)重程度相關(guān)[155，159]。當(dāng)使用直方圖分析來評(píng)估阿爾茨海默病患者灰質(zhì)和白質(zhì)的DTI變化(FA和MD)時(shí)，顳葉是最受影響的區(qū)域[156]。這種DTI分析最近已應(yīng)用于AD和輕度認(rèn)知障礙(MCI)患者隊(duì)列[160]，以評(píng)估疾病過程中最顯著的白質(zhì)變化[161]。白質(zhì)的軸向擴(kuò)散率被認(rèn)為是微觀結(jié)構(gòu)損傷的早期標(biāo)志，可能有助于評(píng)估疾病進(jìn)展[161]。進(jìn)一步基于體素的圖像分析研究證實(shí)阿爾茨海默病中相關(guān)的白質(zhì)纖維束顯著破壞。特別是，基于纖維束示蹤的空間統(tǒng)計(jì)方法(TBSS)的研究[162]顯示白質(zhì)損傷至少部分獨(dú)立于灰質(zhì)萎縮，并且與認(rèn)知癥狀相關(guān)[163–165]。圖23.8顯示將正常衰老與遺忘性MCI的前驅(qū)狀態(tài)以及AD進(jìn)行比較時(shí)，白質(zhì)纖維束FA減少[165]。最近，TBSS被用來評(píng)估AD和血管性癡呆(VD)患者之間的白質(zhì)微觀結(jié)構(gòu)差異[166]。AD和VD患者存在清晰的白質(zhì)病變，區(qū)分這兩種臨床癥狀可能很困難。AD患者的海馬旁回和VD患者的丘腦存在微觀結(jié)構(gòu)異常，同時(shí)沿胼胝體不同分布的白質(zhì)異常，AD的壓部和VD的膝部也有明顯的受累[166]。某些特定白質(zhì)束的破壞似乎在AD的病理生理機(jī)制中起著重要作用。

圖8 WM的FA(粉紅色，藍(lán)色TBSS骨骼)逐漸減少，MD(綠色)逐漸增加從健康對(duì)照組到遺忘性MCI到AD患者的區(qū)域模式。

FA減少主要見于胼胝體壓部、右側(cè)穹窿、右側(cè)扣帶、雙側(cè)丘腦前部和右側(cè)丘腦后部。

基于擴(kuò)散的纖維束成像(一種可以重建WM纖維束技術(shù))已經(jīng)成功地應(yīng)用于不同臨床階段的AD大腦研究。例如，扣帶回(連接內(nèi)側(cè)顳葉和大腦其余部分的結(jié)構(gòu))的微觀結(jié)構(gòu)惡化與從MCI到AD的轉(zhuǎn)變有關(guān)(圖23.9)[167]。此外，AD患者中發(fā)現(xiàn)連接顳極和眶額葉的鉤束受損[168-170]。有趣的是，這條神經(jīng)束的損傷與患者的記憶和執(zhí)行能力有關(guān)[168]，這是由顳葉和額葉調(diào)節(jié)的認(rèn)知能力。這些區(qū)域在AD和DLB(第二種最常見的神經(jīng)退行性癡呆)患者中同樣發(fā)現(xiàn)受損[146,147]，但在MCI患者中沒有[168]。這與臨床觀察到的行為癥狀在DLB患者早期特別常見保持一致，而根據(jù)AD病理，這些癥狀通常發(fā)生在疾病晚期。在基于擴(kuò)散纖維束成像的研究中，解剖學(xué)連通性圖譜[74]方法已經(jīng)被用來以體素方式研究從正常衰老到完全發(fā)育的AD過渡階段大腦結(jié)構(gòu)連通性的變化[171]。在AD患者的緣上回發(fā)現(xiàn)預(yù)期的連接性降低[171]。此外，與MCI和健康對(duì)照組相比，AD患者的丘腦前部發(fā)現(xiàn)連接性增強(qiáng)[171]。這些發(fā)現(xiàn)在后期研究中得到重復(fù)[172]，并被解釋為反映藥物干預(yù)所導(dǎo)致的可塑性機(jī)制(圖23.10)。這表明擴(kuò)散成像有可能作為監(jiān)測(cè)AD患者臨床試驗(yàn)的一種工具。

圖9 乙酰膽堿酯酶抑制劑(AChEIs；是或否)的使用與AD患者對(duì)ACM的總體認(rèn)知水平(MMSE)之間的關(guān)系。

紅色區(qū)域很大程度上發(fā)現(xiàn)與AChEIs直接相關(guān)的區(qū)域重疊。在圖表中，據(jù)報(bào)道，兩組患者的MMSE評(píng)分和ACM值之間存在關(guān)聯(lián)，這兩組患者的大腦相互作用區(qū)域分別為未服藥(紫色)和服藥不足(黃色)。這種直接相關(guān)性在前一組患者中存在，在后一組患者中消失。

除了典型的阿爾茨海默病(通常是遺忘型)，還有所謂的“非典型”阿爾茨海默病的表現(xiàn)，包括語(yǔ)言缺陷(logopenic型原發(fā)性進(jìn)行性失語(yǔ)患者；LV-PPA)，視覺空間缺陷(后部皮質(zhì)萎縮；PCA)和執(zhí)行功能障礙(行為變異型)[144]。最近在使用DTI數(shù)據(jù)分析全腦體素(DTI-VBA)的研究表明，不同的AD表型，包括典型的AD、LV-PPA和PCA，都表現(xiàn)出共同和特殊的結(jié)構(gòu)網(wǎng)絡(luò)的退化[173]。在所有AD中都觀察到穹窿、胼胝體、丘腦后部、上下縱束的改變[173]。相反地，扣帶回的退化與AD典型遺忘型變異相關(guān)[173]。額枕束和鉤束的異常與LV-PPA相關(guān)，扣帶后部和胼胝體壓部的改變與PCA變異相關(guān)[173]。最近，VBA被用來評(píng)估不同亞型MCI患者的DTI差異，遺忘型MCI患者海馬扣帶部分存在FA和MD異常[174]。Nir等人使用DTI最大密度路徑(MDP)分析，這是一種基于圖論的新方法，在AD的不同階段識(shí)別出不同的WM異常模式[175]。具體地說，與正常對(duì)照組相比，AD患者在整個(gè)連合和長(zhǎng)聯(lián)合纖維的FA顯著降低，MD顯著升高[175]。

與對(duì)照組相比，MCI晚期患者顳葉束MD較高，而與MCI早期患者無差異[175]。使用MDP提取的特征被輸入到機(jī)器學(xué)習(xí)模型中，以識(shí)別對(duì)檢測(cè)AD進(jìn)展的早期特征有用的生物標(biāo)志物。與FA相比，MD被發(fā)現(xiàn)具有更高的準(zhǔn)確性、敏感性和特異性，能夠正確識(shí)別AD進(jìn)展不同階段的患者[175]。DTI測(cè)量還與神經(jīng)退變的組織病理學(xué)標(biāo)志物相結(jié)合，以研究它們與臨床疾病嚴(yán)重程度測(cè)量的關(guān)系[176]。研究對(duì)象為一組臨床診斷為阿爾茨海默病(AD)的患者，均有生前DTI資料和死后神經(jīng)病理證實(shí)。神經(jīng)纖維纏結(jié)負(fù)荷高的患者在穹窿小腿、腹扣帶、楔前核和內(nèi)嗅白質(zhì)的MD值顯著增加[176]。

3.2非AD型的神經(jīng)退行性癡呆

在非AD型神經(jīng)退行性癡呆中也發(fā)現(xiàn)了WM結(jié)構(gòu)異常。與AD相似，彌散相關(guān)改變的特殊模式似乎解釋了在非AD型患者中觀察到的臨床特征。

如前所述，就人群的患病率和發(fā)病率而言，DLB被認(rèn)為是第二大最常見的癡呆癥[146,147]，它與AD有一些共同的臨床癥狀。在DLB患者中，基于DTI研究發(fā)現(xiàn)，與對(duì)照組相比，WM異常表現(xiàn)為FA減少和MD增加，主要累及胼胝體、額頂和枕區(qū)以及殼核，顳葉受累較少[177]。這種異常模式很好地符合DLB的核心臨床特征[146,147]，包括以視空間缺陷、帕金森癥和視覺幻覺為主的認(rèn)知功能減退。此外，DTI指標(biāo)與患者的視知覺障礙相關(guān)，這是DLB的認(rèn)知標(biāo)志。有神經(jīng)影像數(shù)據(jù)表明與AD患者相比，DLB患者海馬旁回的FA值更高[178]。一項(xiàng)TBSS研究調(diào)查AD和DLB患者的白質(zhì)完整性，結(jié)果表明與AD相比，DLB患者在視覺知覺區(qū)域、腦橋和丘腦中FA減少的特殊模式[179]。

一項(xiàng)縱向TBSS調(diào)查顯示，DLB患者出現(xiàn)白質(zhì)異常的時(shí)間相對(duì)較早，隨著時(shí)間的推移保持穩(wěn)定[180]。經(jīng)過1年的隨訪，AD患者的MD增加比正常對(duì)照組更大，而DLB患者和對(duì)照組之間沒有縱向差異[180]。一些研究已經(jīng)強(qiáng)調(diào)發(fā)生在額顳葉癡呆患者(FTD)的不同臨床表型中白質(zhì)損害。例如，一項(xiàng)基于GM和WM的體素評(píng)估探究FTD患者的不同變異型與健康對(duì)照組差異[181]。在原發(fā)性進(jìn)行性失語(yǔ)癥(PPA)的非流利/無語(yǔ)法變型的患者中，額葉和顳葉語(yǔ)言區(qū)發(fā)現(xiàn)灰質(zhì)和白質(zhì)異常，在左上縱束/弓狀束有選擇性微觀結(jié)構(gòu)損傷[181]。相反，在PPA語(yǔ)義變型患者(SD)中，損害僅限于雙側(cè)鉤狀束和左下縱束[181]損害的TBSS分析已被用來識(shí)別PPA患者白質(zhì)縱向異常[182]。一年之后，在logopenic型PPA患者中左下縱束高度破壞，而SD患者表現(xiàn)出更顯著的鉤狀束破壞[182]。有趣的是，DTI研究表明，連接補(bǔ)充運(yùn)動(dòng)區(qū)和補(bǔ)充前運(yùn)動(dòng)區(qū)的額斜束異常與logopenic型PPA患者觀察到的語(yǔ)言障礙有關(guān)，而鉤狀束的損傷與SD患者觀察到的語(yǔ)義缺陷有關(guān)(下圖)[183]。

圖10 該圖顯示健康對(duì)照組、非流利/無語(yǔ)法變異型原發(fā)性進(jìn)行性失語(yǔ)癥(PPA)患者和語(yǔ)義變異型PPA患者額斜束(紅圈)和鉤狀束(藍(lán)圈)FA的差異。

與對(duì)照組相比，非流利/無語(yǔ)法變異型PPA患者額斜束FA顯著降低，而語(yǔ)義變異型PPA患者鉤狀束中FA顯著降低。

4?精神障礙

擴(kuò)散成像提高了對(duì)各種精神疾病的病理生理學(xué)理解。這一部分描述了彌散成像如何為當(dāng)前精神疾病學(xué)不同診斷類別提供信息，即精神分裂癥、雙相情感障礙和嚴(yán)重抑郁障礙，對(duì)于這些類別，GM和WM異常的共同和不同模式已經(jīng)被識(shí)別[184]。下圖顯示精神分裂癥、雙相情感障礙和嚴(yán)重抑郁障礙患者組之間的FA顯著差異。

圖11 頂部顯示精神分裂癥、雙相情感障礙、嚴(yán)重抑郁障礙患者和健康對(duì)照的FA值(紅-黃)有顯著差異。

4.1精神分裂癥

大腦網(wǎng)絡(luò)之間的溝通不足或效率低下被認(rèn)為是精神分裂癥患者癥狀的關(guān)鍵病理生理基礎(chǔ)。一些DTI研究表明，精神分裂癥患者鉤狀束、胼胝體、扣帶和弓狀束的白質(zhì)結(jié)構(gòu)改變[185]。從大腦失連接來看，TBSS研究顯示慢性和嚴(yán)重精神分裂癥患者的胼胝體FA減少，特別是在壓部，與病程相關(guān)[186]。近期使用DTI確定結(jié)構(gòu)網(wǎng)絡(luò)的研究表明，大腦拓?fù)錅y(cè)量(表明大腦在信息處理方面的效率)與精神分裂癥的更高遺傳風(fēng)險(xiǎn)之間存在關(guān)聯(lián)[187]。研究確實(shí)發(fā)現(xiàn)精神分裂癥的風(fēng)險(xiǎn)增加與胼胝體壓部、弓狀束和丘腦前部的MD值增加有關(guān)[187]。

4.2雙相情感障礙

雙相情感障礙是一種以間歇性抑郁、躁狂或輕躁為特征的精神疾病[188]。在躁狂或輕度躁狂發(fā)作期間，情緒會(huì)變得愉悅和不穩(wěn)定，而在抑郁狀態(tài)下，患者會(huì)愉快減少，并認(rèn)為他們的行為回報(bào)很低。雙相情感障礙患者與精神分裂癥患者有一些共同的精神特征[188]，這兩種癥狀之間缺乏明確的區(qū)別。與這些臨床癥狀一致，在精神分裂癥和雙相情感障礙中都發(fā)現(xiàn)額葉連接異常[189]。相反，額顳葉白質(zhì)連接中斷最有可能與精神分裂癥有關(guān)，而大腦半球間和邊緣結(jié)構(gòu)異常在雙相情感障礙中更嚴(yán)格地被觀察到[189]。此外，在雙相情感障礙患者的胼胝體中也觀察到異常。最近一項(xiàng)關(guān)于胼胝體不同部位的研究表明雙相情感障礙患者右側(cè)前體和右側(cè)壓部ADC的異常增加。這項(xiàng)研究表明右腦在雙相情感障礙患者的臨床癥狀表現(xiàn)中起著特殊的作用[190]。

雙相情感障礙目前被認(rèn)為是一種較為復(fù)雜的綜合征，可分為兩種不同的亞型，即I型雙相情感障礙和II型雙相情感障礙。它們之間的區(qū)別在于躁狂發(fā)作期間精神病癥狀的強(qiáng)度、持續(xù)時(shí)間和存在情況[191]。就臨床嚴(yán)重程度而言，II型雙相情感障礙被認(rèn)為是I型雙相情感障礙的較輕形式。在這兩種情況下假定前額葉區(qū)域和皮質(zhì)下區(qū)域(涉及認(rèn)知和情緒處理)之間的低效連接[191]。最近一項(xiàng)基于DTI研究報(bào)告表明，與健康對(duì)照組和II型雙相情感障礙患者相比，I型雙相情感障礙患者雙側(cè)鉤狀束FA減少[191]。有趣的是，不太嚴(yán)重的II型雙相情感障礙的患者與對(duì)照組沒有什么不同。總體而言，兩種類型的雙相情感障礙存在不同的病理生理學(xué)基礎(chǔ)。

4.3重度抑郁障礙

重度抑郁障礙是一種精神疾病，其特征是情緒低落，伴有不明原因的疼痛，精力不足，缺乏自尊和快感，失去動(dòng)力以及行為冷漠。DTI研究顯示，嚴(yán)重抑郁障礙患者的幾個(gè)白質(zhì)FA減少。特別是，一項(xiàng)對(duì)188名患者的薈萃分析顯示，左上縱束彌散異常[192]，在抑郁癥狀中起著重要作用。近期研究顯示，嚴(yán)重抑郁癥患者的胼胝體膝部[193]，以及額葉、右側(cè)梭狀回和枕葉也存在白質(zhì)異常[194]。然而，目前尚不清楚這些WM異常是在臨床癥狀出現(xiàn)之前就出現(xiàn)了，還是與疾病的嚴(yán)重程度和病程有關(guān)。為了解決這個(gè)問題，Ganzola等人最近探究106名年輕人(年齡在16-25歲之間)中是否存在白質(zhì)異常，這些人有較高的患抑郁癥的家族風(fēng)險(xiǎn)[195]。經(jīng)過2年的隨訪，78名患者仍然沒有癥狀，而28名患者出現(xiàn)重度抑郁障礙。基線期DTI顯示，與對(duì)照組相比，兩組(仍無癥狀者和發(fā)展為重度抑郁障礙者)所有主要相關(guān)束的FA普遍降低。相反，兩組之間沒有觀察到縱向差異。研究表明基線FA異常最有可能與嚴(yán)重抑郁障礙家族性風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)，而對(duì)隨后的診斷缺乏任何預(yù)測(cè)價(jià)值。

總結(jié)

彌散磁共振腦成像在一系列急慢性神經(jīng)系統(tǒng)疾病患者的診斷和治療中起著重要作用。更先進(jìn)的技術(shù)可能會(huì)在破壞性神經(jīng)外科手術(shù)前間接評(píng)估組織結(jié)構(gòu)，并提供對(duì)體內(nèi)一系列病理生理學(xué)內(nèi)神經(jīng)參與模式的理解。隨著分析方法的改進(jìn)和采集時(shí)間的縮短，擴(kuò)散磁共振成像將繼續(xù)在臨床實(shí)踐中發(fā)揮重要作用，成為新藥物研究試驗(yàn)中不可估量的生物標(biāo)志物。

總結(jié)

以上是生活随笔為你收集整理的弥散磁共振成像技术：在脑内的应用的全部?jī)?nèi)容，希望文章能夠幫你解決所遇到的問題。

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